消化性溃疡的病因和发病机制是什么？
消化性溃疡的病因和发病机制是什么？为了帮助儿科主治考生了解，华宇儿科主治医师考试网为大家搜集整理如下：
原发性消化性溃疡的病因与多种因素有关；发病机制目前认为是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质等）增强和黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等）减弱，两者之间失去平衡的结果。
（一）胃酸及胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是主要的黏膜损害因素。十二指肠溃疡患者的基础胃酸和大酸排出量、分泌胃酸的壁细胞数及对刺激的敏感性均高于正常人。新生儿出生1～2天游离酸分泌达高峰后下降，故生后2～3天可发生消化性溃疡和穿孔；小儿胃酸分泌随年龄而增加，年长儿消化性溃疡较婴幼儿多。胃酸增加使胃蛋白酶活性增强，消化胃黏液中糖蛋白、黏蛋白、结缔组织，引起溃疡。
（二）胃和十二指肠黏膜的防御功能 正常情况下胃和十二指肠黏膜上皮分泌黏液与完整的上皮细胞膜和细胞连接组成黏液-黏膜屏障、前列腺素能促进黏液和碳酸氢盐分泌、加强黏膜血液循环和蛋白质合成，抑制胃酸分泌。上述因素使胃黏膜细胞及时修复更新保持完整，阻挡H+逆向弥散和胃蛋白酶的损害。但应激性缺血缺氧损伤、胆盐、乙醇、非类固醇药物均能破坏以上屏障功能，即影响黏膜血液循环和上皮细胞更新，使黏膜缺血、坏死，形成溃疡。
（三）幽门螺杆菌（HP）感染作用 目前认为HP在消化性溃疡的发病机制中起重要作用。因为研究显示十二指肠溃疡（DU）近100%有HP感染，胃溃疡（GU）为60%～100%。根除可使溃疡复发率明显下降。
（四）影响溃疡发生的其他因素 包括遗传因素（属于多基因遗传病，调查发现胃溃疡患者后代易患胃溃疡，儿童十二指肠溃疡62%有家族史）；精神因素（情绪变化使迷走神经兴奋而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神经兴奋使血管收缩，黏膜缺血缺氧诱发溃疡食物因素（米食、含碳酸饮料、刺激性和油炸食物、不良饮食习惯等使胃酸分泌增多）；药物因素（非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素可直接损伤胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障碍继发性溃疡的病因为各种危重疾病所致的应激反应（见急性胃炎病因）和胃泌素瘤。
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