执业药师常考知识点：血管扩张药的作用机制
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血管扩张药通过各自不同的作用机制，阻断CHF时神经内分泌反应引起的恶性循环，扩张小静脉或小动脉产生疗效：
1.扩张小动脉，使外周血管阻力即心脏后负荷降低而增加心输出量。适用于心输出量明显减少而外周阻力升高的患者。这类药物包括：肼屈嗪（抗高血压药）和钙通道阻滞药：氨氯地平等。
2.扩张小静脉，使回心血量减少，降低左室舒张末压而减轻心脏前负荷。适用于肺静脉压明显升高，肺部淤血症状明显的患者。这类药物包括：硝酸酯类药物（抗心绞痛药。）
3.均衡性扩张血管，可以改善上诉两种症状。适用于心输出量低而肺静脉压高，有肺部淤的患者。这类药物包括：哌唑嗪（α受体阻断药）和硝普钠（抗高血压药）。
4.改善左室舒张期顺应性。CHF时，左室舒张末压的增高大于左室舒张末容积的增高?，表明左室舒张末期顺应性降低。血管扩张药可以降低左室舒张末压，使心肌的收缩与舒张更趋于一致。血管扩张药不仅能改善CHF的症状，还能降低病死率，提高患者生活质量，但药物尚不能替代强心苷的正性肌力作用。故药物的选择应用应根据病因、病情而定。
现在认为，血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）以及AT1受体阻断药，不应归类为血管扩张药。
1.产生灭活酶耐药菌可产生多种多样灭活酶，改变药物的结构，使药物失去抗菌作用，灭活酶主要有2类。
（1）水解酶如肽酶，金黄色葡萄球菌对青霉素及头孢菌素耐药后，产生了裂解其结构中的β-内酰胺环的β-内酰胺酶。
（2）钝化酶如乙酰转移酶、核苷转移酶和磷酸转移酶等。
2.改变靶部位：抗菌药物对细菌的原始作用靶点，称为靶部位。
3.增加代谢拮抗物：磺胺药与金黄色葡萄球菌接触后，后者可使对氨基苯甲酸(PABA)的产量增加20——100倍，高浓度的PABA与磺胺药竞争二氢蝶酸合酶时占优势，从而使金黄色葡萄球菌产生抗药性。
4.改变通透性：细菌通过各种途径使药物不易透过细菌细胞外膜进入菌体，而对抗菌药物有天然屏障作用。
5.加强主动外排系统：大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌等均有主动外排系统。
6.其他
（1）对氟喹诺酮类抗菌药物产生耐药的肠杆菌、假单胞菌等是由于拓扑异构酶Ⅱ的结构改变所致。
（2）对利福霉素类药物产生耐药的肠球菌、链球菌、肠杆菌、假单胞菌等是由于降低了RNA聚合酶的亲和力。
（3）耐红霉素的大肠埃希菌中都存在红霉素酯酶，其能酯解红霉素的大环内酯结构。
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