痛风的症状及治疗方法有哪些呢痛风是什么

痛风的症状及治疗方式有什么呢？

痛风的症状有各种表现形式，涵盖无症状高尿酸血症早期、急性痛风性关节炎、慢性关节炎和痛风结石形成期、痛风性肾病和尿酸性肾炎晚期。无症状期主要是降低血尿酸，可用于促进尿酸的排泄或抑制尿酸药物的出现。急性关节炎阶段，需绝对卧床休息，不要负重，并马上给予秋水仙碱，迅速消炎止痛。慢性关节炎主要是维持血尿酸的正常水平，这与治疗高尿酸血症差不多的。针对形成很大痛风石的病人，可采用手术治疗。 痛风的基本治疗方式还涵盖限制饮酒、低嘌呤饮食、多喝水、用碳酸氢钠碱化尿液等。

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痛风是什么？

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痛风是因为遗传性或取得性病因致使嘌呤代谢紊乱，及或尿酸排泄减少所导致的一组疾病，它是由尿酸钠或尿酸结晶从超饱和的细胞外液沉积于组织所致的一种或各种病变的综合征。

　　 高尿酸血症如长时间存在，尿酸以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，导致关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

　　 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。

　　 尿酸分解降低作为致使高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换途中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需的核酸过剩时，会快速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上面说的3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增多的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增多;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，致使对酶的抑制作用降低。在HPRT缺少和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的病人，其PRPP的转换是加速的。除开这点部分高尿酸血症的因素是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺少所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增多，尿酸生成增多。其他还涵盖任何致使细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解提高而尿酸生成增多，导致高尿酸血症。

　　对部分痛风病人来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐基本上完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因为这个原因，尿酸盐排泄基本上是肾小管所分泌，后尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增多或肾小管分泌尿酸盐减少，都可以导致尿酸盐肾排泄的降低，致使高尿酸血症。当血尿酸增高超越超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风患者的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

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