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医学影像学招聘考试试卷库？

　　一．名词解释：（每题 5分，共分）

　　1．骨质疏松：1.）骨质疏松：指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少，X线表现骨皮质变薄，骨小梁减少，骨小梁间隙增宽，在严重时，椎体变扁上下缘内凹如鱼椎骨状。CT表现和征象与X线基本一样。MRI除骨外形改变因为骨小梁变细和数量减少还有黄髓的增多，骨髓在T1Wl和T2Wl信号增高。炎症、外伤为边缘模糊的长T1、长 T2信号影。

　　广泛性骨质疏松因为成骨减少，老年、营养代谢或内分泌障碍，

　　局限性见废用、骨折后、感染、肿瘤。

　　扣分

　　2．关节破坏：是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织侵犯、代替所致。X线：累及软骨时，间隙变窄，在累及关节面骨质时可见破坏和缺损，严重时可半脱位和变形。CT可显示关节软骨下的破坏可清晰显示关节软骨下的骨质破坏。MRI早期软骨表面毛糙、凹凸不平、表层缺损，严重低信号的骨性关节面中断不连续。

　　关节破坏时诊断关节疾病的重要依据。炎症：破坏广泛。结核：破坏呈虫蚀类风湿：破坏呈小囊状。

　　扣分

　　3．脑瘤定位征：（2.5）。

　　颅内肿瘤定位征：（1）局限性颅骨变化骨质增生或破坏多数情况是脑膜瘤，岩骨尖破坏多数情况是三叉神经瘤，内耳道扩大多数情况是听神经瘤。（2）蝶鞍改变；鞍内型、气球样膨大，见于垂体瘤；蝶鞍上型鞍变平，鞍背缩短，见于鞍上肿瘤；鞍旁骨质改变双蝶底，前床突上翘或破坏，见于鞍旁肿瘤。（3）按照钙化初步判断病变部位和性质，按照松果体钙化的移位情况可推断肿瘤的总体部位。

　　扣分

　　4．肺实变（灶性、肺段、大叶阴影）：指终末细支气管以远的含气腔隙肺泡内的空气被病理性液体、蛋白、细胞或组织所替代。多数情况是各自不同的急性炎症、渗出性肺结核、肺出血、及肺水肿。X线检查：实变范围可大可小，多数连续的肺泡出现实变，则形成单一的片状致密影；多处不连续的实变，隔以含气的肺组织，则形成多个灶性影，边界模糊。认真变可见占据一个肺段或整个肺叶。当时变扩展致肺门附近，在实变区内可见含气的支气管分支影，称空气支气管征。

　　扣分

　　5．心胸比率：是心影大横径与胸廓大横径之比。心影大横径是心影左右缘突出一点至胸廓中线垂直距离之和。胸廓大横径是在右膈顶平面两侧胸廓肋骨内缘间连线的长度。正常成人心胸比例≤0.5。

　　扣分

　　二．多选题：（每题 2分，共分）

　　1．长骨骺和干骺端结核X线表现有：（A D ）

　　A局限性类圆形，边缘了解骨质破坏B易向骨干方向发展

　　C破坏区周围可见骨质增生D破坏区内可见“泥沙”死骨

　　扣分

　　2．恶性骨肿瘤的X线表现有：（ B D ）

　　A呈膨胀性骨质破坏 B破坏边缘不整

　　C病理性骨折后可有少量骨膜增生D 侵入软组织形成肿块

　　扣分

　　3．医学影像学涵盖：（ A B C E ）

　　A X线诊断 B CT

　　C MAI D 心电图 E ECT

　　扣分

　　4．以下观点正确的是：（C D E）

　　A唯有组织密度存在差别CT、MRI超声均能成像。

　　B腹部存在良好的自然对比，平片或透视就可对腹腔疾病做出正确的诊断。C急腹症平片是首选的检查方式。D超声检查无伤口无痛苦，腹腔内除胃肠道外其它器官是首选的检查方式E腹腔内游离气体与肠腔扩张积液积气，呈阶梯排列的气液平面分别是胃肠道穿孔于肠梗阻的主要X线表现。

　　扣分

　　5．胃十二指肠溃疡的X线表现是（ A C E ）

　　A龛影B充盈缺损C黏膜纠集D黏膜破坏中断

　　E十二指肠球变形

　　扣分

　　三．简题目作答：（每题 10 分，共分

　　1．简述肺部良、恶性肿块的X线鉴别诊断？

　　肺内良恶性肿块的鉴别诊断？

　　良性：（1）.大小：肿块多在三厘米以下

　　（2）.形态：圆形或椭圆形阴影，边缘锐利，无毛刺，少数有分叶

　　（3）.密度：密度上均匀，肿块内产生钙化或脂肪组织

　　（4）.提高：不强化、轻度强、化环状强化或明显强化

　　（5）.周围：有卫星病灶、过渡充气、纤维条索

　　（6）.胸膜：近胸膜处有粘连带及胸膜增厚

　　恶性：（1）.大小：不定

　　（2）.边缘：多数肿块边缘了解，有分叶或切迹

　　（3）.中心（小）：肿块内可有一至二毫米的空泡征及空气支气管证，对诊断肺腺癌有重要价值

　　（4）.中心（大）：肿块可出现偏心空洞，内缘不整并有结节多见鳞癌

　　（5）.强化：实性部分中度强化，坏死部分不规则不强化

　　（6）.周围：放射状、短而细的毛刺

　　（7）.胸膜：近胸膜处可见脏层胸膜向肿块凹陷

　　（8）肺门：肿块近肺门侧可见紊乱聚扰的血管影

　　（9）.支气管：可见支气管直达肿块边缘，呈截断或管壁增厚变窄

　　（10）.转移或（和）浸润征象

　　2.简述左心室增大的X线表现？后前位；左心缘向左增大延伸，相反搏动点上移，心尖向下、向外移位。左前斜左心缘向后凸出，左前斜；转到60度时左心室仍与脊椎重叠，室间沟前移。左侧位；心后下缘膈上食管前间隙消失，心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。

　　四．论述题：（每题 15 分，共分）

　　肾癌的CT表现？

　　肾癌CT检查；肾本质内肿块，很大可突向肾外，肿块密度可较均匀（2.5），低或类似周围肾本质（2.5），有时为略高或不均匀，少数肿块内可见点状或不规则钙化灶。提高检查早期有明显不均一强化（2.5），其后因周围肾本质显著强化而呈相对低密度。肿瘤向外侵犯，致肾周脂肪密度增高、消失和肾筋膜增厚；肾静脉和下腔静脉瘤栓时，管径增粗，提高检查其内低密度充盈缺损；淋巴结转移为肾血管和/或腹主动脉周围单个或多个类圆形软组织密度结节。

　　2.CT有那些优点？何为CT平扫、何为强化扫描？

　　1.（1）优点提升密度分辨能力，密度差别≤0.5%就可以分辨。

　　（2）.横断层扫描无组织结构重叠，定位准确。

　　（3）.密度量化，及组织密度数值显示即CT值；不要肉眼观察误差。

　　（4）.螺旋CT迅速连续的三维容积扫描，一定长度范围内三维容积立体图像重建，CTA、防内镜、CT灌注技术等。

　　2.CT平扫即不静脉内注射剂的扫描。

　　3. CT强化扫描即静脉内注射水溶性有机碘制剂再进行扫描。

　　3.脊柱结核的X线主要表现？脊椎结核X线脊椎结核占骨结核的百分之40，儿童、青年以腰椎多，好累及相临两个椎体。

　　椎体结核主要干酪性骨炎（1）导致松质骨侵蚀破坏，椎体变扁或呈楔形。（2）椎间隙变窄或消失椎体嵌入融合。（3）干酪样物质流入软组织形成冷脓肿。腰大肌脓肿可见弧形突出。请看下方具体内容胸椎可呈梭形。颈椎咽后壁软组织增厚，脓肿较久可钙化。

　　主要X线表现：（1）椎体破坏变形，（2）椎间隙变窄（3）冷脓肿形成。应同压缩性骨折和转移瘤鉴别。

免疫学考试试卷求答案？

其它问题不可以帮你处理，唯有一个：HLA的生物学意义 HLA这一多态系统在其种系发展途中被保存下来，具有特殊的生物学意义。

1 靶功能 HLAⅠ类抗原分布于全部有核细胞。其抗原特异性在于肽链抗原决定簇的特定氨基酸顺序。这些抗原可被外来物质比如某种病毒或化学物质加以改变，当这些基因产物被改变后面，便成为自己免疫原，成为免疫排除的耙子。可见，耙功能的本质在于“识别自我”，以保证机体的完整性。因为这个原因，分布于全部细胞及其多态性这一特点十分重要。

2 识别功能 HLA的识别功能实指在免疫反应中特有的协同作用。抗体在B细胞生成，但是在多数情况下，需巨噬细胞和T淋巴细胞参加。其过程是：抗原经巨噬细胞处理后，抗原信息传递给T辅助细胞，后者再将信息传给B细胞，使B细胞进一步分化生成专一抗体。在这个途中，T辅助细胞不仅识别致敏巨噬细胞上的抗原，同时也要识别巨噬细胞是不是与其本身的Ⅱ类抗原相完全一样。就是说，唯有巨噬细胞的单体型和T辅助细胞的单体型相完全一样时，T辅助细胞才被激活，以此使免疫反可以在严密的遗传控制下进行。 HLA的医学价值 1 HLA与器官移植 HLA的研究原初是在器官移植研究推动下开展起来的。所以HLA又称移植抗原。临床实践表达，同种异体移植(除同卵双生子外)的排斥应是成功率的大障碍。在遗传学中，MHC是作为一个单位孟德尔式传递的。因为这个原因，同胞当中可有HLA一样、半一样和不一样3种情况。实践证明，HLA一样的同胞供者的肾移植，90％以上效果良好；单体型不一样的供者，效果明显下降；两单型皆不一样者则很少存活。HLA实质和功能的揭示，为移植配型提供了重要的理论依据。基本上，器官移植是当代医学一项重要成就。 2 作为某些疾病的遗传标志 1972年Russel第一个报告银屑病(牛皮癣)病人带上HLA-B13或HLA-B17。此后相继发现非常多其它疾病与特定的HLA有关，这当中，HLA-B27抗原见于大概90％的强直性脊椎炎患者，以至使HLA分型具有了诊断价值，甚至，能较早地证实疾病亚型当中的临床区别，比如，寻常银屑病与HLA有关，而脓疱性银屑病则不然；青少年性胰岛素依赖型糖尿病与HLA-B8、HLA-Bw15和HLA-B18有关，而晚期发作型糖尿病并无这样的有关。因为这个原因，特定类型的HLA便成为某些疾病的遗传标志。比如，常染色体隐性遗传的肾上腺皮质增生症是因为21-羟化酶缺少。应用HLA抗原多态性作群体关联分析和家系连锁分析，发现有两个羟化酶位点(21-OHA和21-OHB)与HLA-B、DR紧密连锁。依此，可用HLA作出产前诊断。在优生学中，可以按照现有资料，对某些疾病推测预计出孩子患病的相对风险率。另外一个方面，有关HLA与长寿的关系，亦形成一个研究热点。 3HLA与法医 HLA因其高度多态性而成为能代表个体特异性并伴随个体终身的稳定的遗传标志，在无关个体当中HLA型别完全一样的几率级低。法医学通过HLA基因型或表型检测进行个体识别以“验明正身”，同时因其单倍型遗传特点，也是亲子鉴定的重要手段。其它问题不可以帮你处理，唯有一个：HLA的生物学意义 HLA这一多态系统在其种系发展途中被保存下来，具有特殊的生物学意义。 1 靶功能 HLAⅠ类抗原分布于全部有核细胞。其抗原特异性在于肽链抗原决定簇的特定氨基酸顺序。这些抗原可被外来物质比如某种病毒或化学物质加以改变，当这些基因产物被改变后面，便成为自己免疫原，成为免疫排除的耙子。可见，耙功能的本质在于“识别自我”，以保证机体的完整性。因为这个原因，分布于全部细胞及其多态性这一特点十分重要。 2 识别功能 HLA的识别功能实指在免疫反应中特有的协同作用。抗体在B细胞生成，但是在多数情况下，需巨噬细胞和T淋巴细胞参加。其过程是：抗原经巨噬细胞处理后，抗原信息传递给T辅助细胞，后者再将信息传给B细胞，使B细胞进一步分化生成专一抗体。在这个途中，T辅助细胞不仅识别致敏巨噬细胞上的抗原，同时也要识别巨噬细胞是不是与其本身的Ⅱ类抗原相完全一样。就是说，唯有巨噬细胞的单体型和T辅助细胞的单体型相完全一样时，T辅助细胞才被激活，以此使免疫反可以在严密的遗传控制下进行。 HLA的医学价值 1 HLA与器官移植 HLA的研究原初是在器官移植研究推动下开展起来的。所以HLA又称移植抗原。临床实践表达，同种异体移植(除同卵双生子外)的排斥应是成功率的大障碍。在遗传学中，MHC是作为一个单位孟德尔式传递的。因为这个原因，同胞当中可有HLA一样、半一样和不一样3种情况。实践证明，HLA一样的同胞供者的肾移植，90％以上效果良好；单体型不一样的供者，效果明显下降；两单型皆不一样者则很少存活。HLA实质和功能的揭示，为移植配型提供了重要的理论依据。基本上，器官移植是当代医学一项重要成就。 2 作为某些疾病的遗传标志 1972年Russel第一个报告银屑病(牛皮癣)病人带上HLA-B13或HLA-B17。此后相继发现非常多其它疾病与特定的HLA有关，这当中，HLA-B27抗原见于大概90％的强直性脊椎炎患者，以至使HLA分型具有了诊断价值，甚至，能较早地证实疾病亚型当中的临床区别，比如，寻常银屑病与HLA有关，而脓疱性银屑病则不然；青少年性胰岛素依赖型糖尿病与HLA-B8、HLA-Bw15和HLA-B18有关，而晚期发作型糖尿病并无这样的有关。因为这个原因，特定类型的HLA便成为某些疾病的遗传标志。比如，常染色体隐性遗传的肾上腺皮质增生症是因为21-羟化酶缺少。应用HLA抗原多态性作群体关联分析和家系连锁分析，发现有两个羟化酶位点(21-OHA和21-OHB)与HLA-B、DR紧密连锁。依此，可用HLA作出产前诊断。在优生学中，可以按照现有资料，对某些疾病推测预计出孩子患病的相对风险率。另外一个方面，有关HLA与长寿的关系，亦形成一个研究热点。 3HLA与法医 HLA因其高度多态性而成为能代表个体特异性并伴随个体终身的稳定的遗传标志，在无关个体当中HLA型别完全一样的几率级低。法医学通过HLA基因型或表型检测进行个体识别以“验明正身”，同时因其单倍型遗传特点，也是亲子鉴定的重要手段。

其它问题不可以帮你处理，唯有一个：HLA的生物学意义 HLA这一多态系统在其种系发展途中被保存下来，具有特殊的生物学意义。

姐姐本次的问题好难哦！　　Ⅱ型超敏反应一、概念当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而导致靶细胞损伤，故此，此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。这些抗体能与自己抗原或与自己抗原有交叉反应的外来抗原特异性结合。这些自己抗体可以与靶抗原结合或以游离形式出现血循环中。抗体、补体、巨噬细胞（MФ）和NK（K）细胞均参加该型反应。该型反应中的靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。二、组织损伤机制 Ⅱ型超敏反应中常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所导致。细胞表面抗原与对应抗体结合致使细胞崩溃死亡、组织损伤或功能异常。参加Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述请看下方具体内容：（一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织尤其是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体出现抗细胞表面抗原或组织抗原的因素可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输入同种不一样个体间血型不匹配的输血引的输血反应还有母子因Rh或ABO血型不符所致的新生儿溶血症是典型的例子。 2．感染病原微生物尤其是病毒感染可致自己细胞或组织抗原的抗原性改变，以致机体将它们默认为外来异物出现免疫应答；有部分病原微生物与自己组织抗原有交叉反应性，如有的链球菌株细胞壁与人肺泡基底膜及肾小球毛细胞血管基底膜具有交叉抗原性，因为这个原因抗链球菌的抗体也可以与肺、肾组织中的交叉抗原结合并导致损伤。 3．药物多数药物为半抗原，它们可吸附在血细胞表面，成为新抗原被机体免疫系统识别. 4.免疫耐受机制的破坏因物理、化学、生物、外伤等使机体免疫耐受机制失灵，以此出现了抗自己抗原的抗体。（二）抗体介导Ⅱ型超敏反应抗体主要属IgG和IgM类是针对自己细胞或组织抗原的，因为这个原因大多是自己抗体。IgM为五聚体，能效果是好地结合抗原、激活补体和介导吞噬作用。IgG的CH2和IgM的CH4功能区均有与Clq结合的位点。（三）抗体导致靶细胞或组织损伤的主要机制 1．补体介导的细胞溶解 IgM或IgG类自己抗体与靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，后形成膜攻击单位，直接导致膜损伤，靶细胞溶解死亡。 2．炎症细胞的募集和活化在抗体所在处因为局部补体活化出现的过敏毒素C3a和C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，因为这个原因常可见有这两类细胞的聚集。这两类细胞的表面均有IgG Fc受体，故IgG抗体与靶细胞结合并被激活。活化的中性粒细胞和MФ出现水解酶和细胞因子等而导致细胞或组织损伤。 3．覆盖有抗体的靶细胞被吞噬如自己免疫性溶血性贫血时机体出现了抗体自己红细胞的抗体，被自己抗体结合和调理的红细胞易于被肝脾中的MФ所吞噬，因而红细胞减少导致贫血。 4．依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）覆盖有低浓度IgE抗体的靶细胞能通过细胞外非特异性杀伤机制，涵盖被非致敏淋巴网状细胞非特异性地杀伤。因淋巴网状细胞表面有能与IgG Fc的CH2和CH3功能区结合的特异性受体，这样的杀伤作用称为ADCC。吞噬的和非吞噬的髓样细胞还有K细胞均有ADCC活性。如人单核细胞和IFN-γ活化的中性细胞藉助其FcγRⅠ和FcγRⅡ杀伤覆盖有抗体的瘤细胞，而K细胞通过FcγRⅢ杀伤靶细胞。在ADCC中效应细胞与靶细胞间的接触十分重要。细胞弛缓素B因干扰细胞移动而能抑制ADCC反应。聚合IgG因牢固地结合Fc受体而阻断效应细胞与靶细胞表面上的抗体相互作用。在体外嗜酸性粒细胞杀伤覆盖有IgG或IgE抗体的血吸虫。ADCC在体内的作用如何尚待阐明，但这样的细胞毒机制针对像寄生虫和实体瘤这种类型很难经吞噬而杀伤的细胞靶来说可能是积极意义的。 5．抗细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原等自己抗体也具有重要致病作用。三、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病（一）同种不一样个体间的Ⅱ型超敏反应 1．输血反应 ABO血型是人红细胞膜上主要的系统。AB血型的人有A和B基因，其红细胞表面有A和B抗原，而O型血的人没有A和B基因，故只合成H物质。A型血的人血清中有天然抗B抗体，B型血的人则相反，而O型血的人有抗A和抗B抗体。这些同族血细胞凝集素结合，补体被激活，红细胞被破坏，产生溶血、血红蛋白尿等情况。结合了同族血细胞凝集素的红细胞也可以被吞噬细胞吞噬消灭。 2．新生儿溶血症 Rh血型为一重要抗原系统，这当中RhD抗原重要，要优先集中精力。如母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性，在第一次分娩时，胎儿血进入母体内，母亲被胎儿的Rh阳性红细胞的致敏，出现了以IgG类为主的抗Rh抗体。当再次妊娠时，抗Rh抗体经胎盘进入胎儿体内，并与胎儿红细胞膜上的RhD抗原结合，红细胞被溶解破坏。分娩后72小时内给母体注射抗RhD血清能成功的预防Rh血型不符所导致的溶血症。母子间ABO血型不符导致的新生儿溶血症在我们国内依然不会少见，病性较轻，但至今目前还没有有效的预防措施。 3．移植排斥反应器官移植后的排异反应其机制十分复杂，细胞免疫和体液免疫均参加。针对移植抗原的抗体对移植物可有直接细胞毒性，或导致吞噬细胞的粘附亦或是K细胞行使非特异性攻击。当抗体与血管内皮表面上抗原结合时，抗体亦可导致血小板粘附。超急排斥反应为受者体内预存的抗体所介导。（二）自己免疫性Ⅱ型超敏反应 1．自己免疫性溶血性贫血病人出现了抗自己红细胞抗体，主要为IgG类。导致红细胞溶血的主要机制是：如补体活化至C9，则红细胞直接被溶解；如补体仅激活C3，则覆盖有IgG抗体和C3b的红细胞被肝脾中的吞噬细胞吞噬消化。导致红细胞溶解的自己抗体有温抗体和冷抗体两类，它们分别在37°C和20°C以下发挥作用。 2．肺出血肾炎综合征即Goodpasture综合征是由自己抗体导致的以肺出血和严重肾小球肾炎为特点的疾病。自己抗体与肺泡和肾小球毛细血管基底膜中第Ⅳ型胶原结合并在局部激活补体和中性白细胞。显微镜下可见坏死、白细胞浸润及抗体和补体沿基底膜呈线状沉积。 3．自己免疫性受体病抗细胞表面受体的自己抗体与对应受体结合致使细胞功能紊乱，但无炎症情况和组织损伤。细胞功能的异常可以表现为受体介导对靶细胞的刺激作用，也可以表现为抑制作用。（1）Grave病：是刺激性作用的一个例子。患者出现了抗甲状腺上皮细胞刺激激素（thyroid-stimulating hormone,TSH）受体的自己抗体，TSH的生理功能是刺激甲状腺上皮细胞出现甲状腺素。自己抗体与TSH受体结合其作用与TSH本身一样，因而致使对甲状腺上皮细胞刺激的失调，甚至在无TSH存在下也可以出现过量甲状腺素，产生甲状腺功能亢进。Roiitt称这样的刺激型超敏反应为V型超敏反应，但大部分人觉得它是Ⅱ型超敏反应的一种特殊表现形式。（2）重症肌无力：是抗受体抗体介导的功能受抑制的病症。百分之80以上病人有针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的抗体，补体参加发病过程。神经肌肉传导障碍致使晨轻暮重、活动后加重、休息可减轻的渐进性骨髓无力及各自不同的受累器官的症状。因受体内吞和在胞内的降解，受体数目减少。（3）胰岛素抗性糖尿病：有部分对胰岛素无反应的糖尿患者抗胰岛素体的自己抗体，受体与自己抗体结合后，胰岛素不可以与其受体结合。 4．抗激素自己抗体所致的疾病有的恶性贫血与抗体内源性因子即肠道吸收维生素B12辅因子的自己抗体相关。自己抗体与该因子结合后，辅因子功能被抑制，结果维生素B12缺少，导致血细胞生成异常和幼巨细胞贫血。（三）抗交叉的反应性抗原的抗体致的疾病急性风湿热是抗与自己蛋白质有交叉反应的外来抗原的抗体所致疾病的好例子。其特点是关节炎、心脏瓣膜损伤导致的心内膜炎和心肌炎。抗链球菌细胞壁蛋白质的抗体与心肌细胞上的交叉抗原结合而导致心肌损伤。（四）Ⅱ型药物反应药物为半抗原，结合于血液有形成分的表面则成为细胞-药物复合物并致使细胞毒抗体的出现。如与持续服用氯丙嗪或非那西汀相关的溶血性贫血，与服氨基匹林或奎尼丁相关的粒细胞缺少症，用司眠脲导致的血小板减少性紫癍　　只可以提供这些回答了，将就着吧。