2020年临床助理医师“特发性血小板减少性紫癜（ITP）”考点（血液系统疾病）

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特发性血小板减少性紫癜（ITP）

（1）概述：ITP属于自身免疫性血小板减少性紫癜，为常见的一种血小板减少性紫癜，特点为血小板寿命缩短，免疫调节障碍和血小板生成功能受到损害。急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。

（2）临床表现：主要是出血，除皮肤黏膜出血外，还有内脏出血。脾不增大。

（3）实验室检查

1）血小板检查：血小板计数减少，＜100×109/L；体积偏大、功能正常、生存时间缩短。

2）骨髓象：巨核细胞数量正常或增多，巨核细胞发育成熟障碍，幼稚型增加。

3）血小板相关抗体（PAIg）和血小板相关补体（PAC3）多数阳性。

（4）诊断

1）至少2次检验血小板计数减少；

2）脾不大或轻度肿大；

3）骨髓巨核细胞增多或正常，伴有成熟障碍；

4）排除继发性血小板减少。

（5）治疗

1）慢性ITP首选激素；

2）如果激素治疗无效了可以脾切除；脾切指征为：①糖皮质激素治疗6个月无效者；②糖皮质激素治疗有效，但发生对激素的依赖性，停药或减量后复发或需较大剂量才能维持者；③对糖皮质激素应用有禁忌者。

3）免疫抑制剂：不做首选。

3.弥散性血管内凝血（DIC）

（1）概述：其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。

（2）病因：诱发DIC的原因以细菌感染多见，尤其是革兰阴性菌。其次是恶性肿瘤，严重创伤及病理产科。

（3）临床表现：DIC的病人是早期栓塞，晚期出血。

临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。核心就是消耗性的高凝+消耗性的低凝（刚开始是一个高凝状态，把一些凝血因子消耗光了，到后来就成了一个低凝状态）。

（4）发病机制：掌握一点：严重感染可致血管内皮受损激活内源凝血途径，同时白细胞可释放组织因子激活外源凝血途径。血管损伤时，内皮细胞完整被破坏激活的是内源性凝血途径，内皮细胞完整激活的是外源性凝血途径。意思就是血管内皮损伤是内源性的，组织因子是外源性的，如果两个途径同时启动，见于严重感染。

（5）实验室检查

1）血小板低于100×109/L或进行性下降。

2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降。

3）PT缩短或延长3秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。

4）3P试验阳性，但DIC晚期可阴性。

5）FDP增高。

6）D-二聚体升高或阳性，或3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L。

（6）治疗

1）消除诱因，治疗原发病；

2）早期高凝用肝素；

3）抗血小板药；

4）补充凝血因子、血小板；

5）晚期低凝用抗纤溶治疗（补充凝血因子、纤维蛋白原、血小板）；早期不能用抗纤溶治疗。

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