①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA合成,阻碍细胞壁合成。口服后,吸收快,渗入组织,通过血脑屏障,杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。
②利福平(rifampin,R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用,抑制结核菌体RNA聚合酶,阻碍mRNA合成。常与异烟肼联合应用。
③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性,阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害,严重者应及时停药,肾功能严重减损者不宜使用。
④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。
⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用,结合其他抗结核药物时,可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球后视神经炎,中心盲点红绿色盲等。
⑥对氨基水杨酸钠(sodiumParaminosalicylate,P)抑菌药,与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用,可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争,影响结核菌代谢。
(4)化疗方案
1)初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺,每日1次;后4个月继续用异烟肼及利福平,每日1次,以2S(E)HRZ/4HR。
►心律失常分类、治疗
一、心房扑动
1.心电图检查:
①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,扑动波之间的等电线消失,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联为明显,常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250~300次/分钟;
②心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定。
③QRS波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,QRS波群增宽、形态异常。
2.治疗:有效终止房扑的方法是直流电复律。
①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓,能有效减慢房扑之心室率,静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂,艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。
②若上述治疗方法无效,可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率,或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率。
④如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时,以选用胺碘酮较为适宜。
⑤如房扑持续发作,I类与Ⅲ类药物均不应继续应用,治疗目标只在减慢心室率,保持血流动力学稳定。
⑥射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。
二、心房颤动
1.心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌,颈静脉搏动a波消失。(思考:当房颤患者,室律变规则,有哪些可能性?)
2.心电图检查:
①P波消失,心房除极混乱,呈小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波;频率约350~600次/分钟。如f波细小,可经食道和左心房的电极进行记录。
②心室率极不规则,通常在100~160次/分钟之间。
③QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波群增宽变形。
3.治疗
(1)急性心房颤动对于症状显著者,应迅速给予治疗,静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,使安静时心率保持在60~80次/分钟。必要时,洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者,可应用药物或电击复律。
(2)慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与性三类。
①阵发性房颤常能自行终止,当发作频繁或伴随明显症状,可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮,减少发作的次数与持续时间。
②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会,普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如选用电复律治疗,应在电复律前给予抗心律失常药。
③性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。首选的药物为地高辛,可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。
三、预激综合征
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