膀胱输尿管反流病因和发病机制是什么？为了帮助儿科主治考生了解，掌握更多知识点、考点，华宇儿科主治医师考试网为大家搜集整理如下：
膀胱输尿管反流是指由于膀胱输尿管连接部瓣膜作用不全，致尿液自膀胱反流至输尿管、肾盂。反流性肾病则指由于反流，进而发生肾内反流，导致肾实质损伤而言。常造成肾瘢痕，终至发生高血压、肾功能不全。
此类疾病临床症状不明显，不特异，因常伴发泌尿系感染，常仅诊为泌尿系感染，而VUR易被漏诊，但反复感染、重度反流终常引发反流肾病、肾瘢痕形成，预后严重故应予以重视。膀胱内尿液反流人输尿管、肾盂的这一"反流"现象分为两种:原发性者是由于膀胱三角区先天薄弱、膀胱壁内走行的输尿管短、膀胱输尿管连接部瓣膜作用不全而致者，通常VUR即指此类而言；继发性反流是指由于下尿路梗阻(如后尿道瓣膜、尿道狭窄）致膀胱内压上升而引起反流。
原发VUR是先天的不伴有梗阻的反流。正常时输尿管以斜角穿透膀胱壁，此膀胱壁内输尿管长度为输尿管直径的4～5倍，新生儿期输尿管走行于膀胱内黏膜下之长度为0.5～0.7cm（患儿者仅0～0.1cm），并以裂缝状开口于膀胱三角（患儿者开口较高且呈高尔夫球洞状），且输尿管穿越膀胱处有充分的逼尿肌支撑。这种结构阻止尿液自膀胱反流入输尿管，因当膀胱内压力升高时，以斜角经膀胱壁进入膀胱的输尿管受到膀胱内压与逼尿肌的夹紧而产生瓣膜作用。使输尿管内腔关闭，阻止尿液反流。反流患儿这种膀胱输尿管连接处的瓣膜作用不全，故发生反流。
此外，近期因注意到VUR有家庭聚集性发生的现象，故对其遗传相关基因在发病中的意义也进行了研究，认为本病的遗传方式为常染色体显性遗传，伴不完全外显率。并注意到部分患儿有PAXZ基因突变。
重度反流，当有肾盂向集合系统反流的肾内反流，又当有感染时则会发生肾瘢痕形成反流性肾病。这时肾盂、肾盏扩张，肾实质变薄。病理上除反流的乳头管、集合管扩张外，管壁周的间质充血水肿、细胞浸润，继而有肾小管萎缩、肾小球周围纤维化及局灶节段性肾小球硬化。这些变化除与反流、感染有关外，还可能与自身免疫反应、系膜对大分子物质摄取后负荷、肾内血管病变及残余肾小球发生的局部高滤过等因素有关。
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