血管壁的止血功能有什么？

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1.血管壁结构　内皮层＋中膜层＋外膜层

（1）内皮层：内皮细胞特有的细胞器棒管状小体（weibel-palade body) 。除开这点，合成和贮存各种活性蛋白，如血管性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、凝血酶敏感蛋白（TSP）、纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）还有凝血酶调节蛋白（TM）等。

（2）中膜层：基底膜＋微纤维＋胶原＋平滑肌＋弹力纤维。

主要作用：诱导血小板黏附和聚集；开始凝血过程；血管的舒缩。

（3）外膜层：由结缔组织构成，血管壁与组织的分界。

2.血管壁的调控

对舒缩反应的调控。

（1）神经调控：神经轴突反射，支配平滑肌。

（2）体液调控：活性物质（内皮细胞出现）。

3.血管壁止血功能

（1）收缩反应提高：收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管慌张素、血栓烷A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）和内皮素（ET）等使受损的血管出现收缩，损伤血管壁相互贴合，伤口变小，血流减慢，凝血物质累积，局部血黏度增高，促进止血。

（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板出现黏附、聚集和释放反应，形成血小板血栓。

（3）凝血系统激活：小血管损伤暴露内皮下组分，开始内源凝血系统（Ⅻ被活化）和外源凝血系统（组织因子释放），开始外源。后一步在损伤局部形成纤维蛋白凝血块。

（4）局部血黏度增高：激肽（Ⅻ和激肽释放酶原被活化）+血管通透性因子（血小板释放）。

局部血管通透性增多，血浆外渗，血液浓缩，血黏度增高。

（5）抗纤溶作用：纤溶酶原活化抑制剂（PAI）合成和释放远大于组织纤溶酶原活化剂（t-PA）。

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