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2019西综考研复习计划之生理学(五)

时间:2018-10-25 08:53来源:考试资料 作者: 点击:
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以下是新东方在线整理的2019西综考研复习计划之生理学(五),请参考: 一、复习进度 1 生理学 第四章 血液循环(1)

  以下是新东方在线整理的2019西综考研复习计划之生理学(五),请参考:

  一、复习进度

  1.生理学 第四章 血液循环(1)

  二、相应章节大纲考点

  1. 心脏的泵血功能:心动周期,心脏泵血的过程和机制,心音,心输出量和心脏做功,心泵功能储备,影响心输出量的因素,心功能的评价。

  三、重点知识点——肌细胞收缩

  肌肉分为横纹肌和平滑肌。根据神经支配,可将肌肉分为躯体神经支配的随意肌和自主神经支配的非随意肌;根据肌肉的功能特性,又可将肌肉分为骨骼肌、心肌和平滑肌。

  1. 骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

  (1)骨骼肌的神经一肌接头的结构及兴奋传递

  ① 骨骼肌的神经-肌接头由“接头前膜一接头间隙一接头后膜(终板膜)”组成。终板膜上有ACh受体,即N2型ACh受体阳离子通道。

  ② 当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时,神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na+、K+渗透性增高→Na+内流→产生终板电位→总和达阈电位→产生肌膜动作电位。

  (2)骨骼肌的神经-肌接头的特点

  ① 接头前膜处Ca2+的内流对于突触小泡内ACh的释放是至关重要的。

  ② 终板膜上的离子通道为化学门控的,终板电位为局部电位。

  ③ 神经兴奋与其支配的肌肉兴奋间存在“一对一”的关系。

  ④ 接头前膜以量子释放的形式释放ACh,一个突触小泡中所含的ACh(每个突触小泡内约含有1万个ACh分子),即一“小包”ACh,称为一个量子的ACh。

  ⑤ 在静息状态下,接头前膜也会发生约1次/秒的ACh量子的自发释放,引起终板膜电位变化称为微终板电位( MEPP),它幅度小,不能引起邻近肌膜产生动作电位。每个MEPP的幅度平均约0.4mV。

  ⑥ 动作电位引发突触前膜Ca2+内流时,大量的突触小泡几乎同步释放ACh,产生的MEPP会叠加形成平均幅度约为50mV的终板电位(EPP)。产生一个正常的终板电位,约需释放250个突触小泡。

  (3)终板电位特征

  ① 终板膜发生的去极化,属于局部电位,无不应期,可表现总和现象。

  ② 终板膜上无电压门控钠通道,因而不会产生动作电位。但由于终板电位具有局部电位特征,它可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜,使之产生动作电位,并传播至整个肌细胞膜。

  ③ ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时,可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解,所以终板电位持续时间仅几毫秒,从而可使终板膜继续接受新的刺激。

  2.横纹肌细胞的结构特征及收缩机制

  (1)肌原纤维和肌节:

  ① 横纹肌细胞内含有上千条直径1~2μm、纵向平行排列的肌原纤维,在光镜下沿长轴可见明暗交替的橫纹,分别称为明带和暗带。

  ② 在暗带的中央有一条横向的线,称为M线

  ③ M线两侧有相对较亮的区域称为H带;

  ④ 在明带的中央也有一条横线,称为Z线。

  ⑤ 相邻两Z线之间的区段称为肌节,它是肌肉收缩和舒张的基本单位。

  ⑥ 肌原纤维由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成,正是由于粗、细肌丝在肌节中的规则排列才使肌原纤维呈现明暗交替的橫纹。

  (2)肌丝滑行理论

  横纹肌的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而产生,肌丝的本身的长度不变。此理论直接的依据是:肌肉收缩时暗带长度不变,只有明带发生缩短,同时H带相应变短。

  (3)肌丝的分子组成

  ① 粗肌丝主要由肌球蛋白(也称肌凝蛋白)分子构成。肌球蛋白有一个杆部和两个球形的头部,头部及与之相连的一小段杆部形成横桥。

  横桥的功能:a. 能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合。

  b. 具有ATP酶的作用,在与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和做功的能量。

  ② 细肌丝由3种蛋白构成,即肌动蛋白(也称肌纤蛋白)、原肌球蛋白(也称原肌凝蛋白)和肌钙蛋白。它们在细肌丝中的比例为7:1:l。

  A. 肌动蛋白构成细肌丝的主干。

  B. 原肌球蛋白能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合,在肌肉收缩过程中起调节作

  用。

  C. 肌钙蛋白可与Ca2+结合,并通过构象改变,引发横桥与肌动蛋白的结合和肌肉

  收缩。

  p.s. 肌钙蛋白由3个亚单位组成,分别为肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(Tnl)和肌钙蛋白C(TnC)。静息时,TnT与TnI分别与原肌球蛋白和肌动蛋白紧密相连。TnC具有Ca2+结合位点,胞质内Ca2+浓度升高时将促进TnC与Ca2+结合,使肌钙蛋白发生构象变化,导致TnI与肌动蛋白的结合减弱和原肌球蛋白分子向肌动蛋白深部移动从而暴露出肌动蛋白上的结合位点,引发橫桥与肌动蛋白的结合和肌肉收缩。

  (4)肌肉收缩的过程

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