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2020执业中医助理医师考点:急性酒精中毒的病因和临床表现

时间:2020-06-05来源:中医助理医师网课 作者:华宇医师资格考试 点击: 加载中..
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急性酒精(乙醇)中毒是指由于短时间内饮入大量的白酒或含酒精的饮料所导致的,以中枢神经系统先兴奋后抑制为特征的急性中毒性疾病,为急诊科常见的急症,具有节假日集中发病的特点。酒精是一种无色的碳氢化合物,具有水溶性和脂溶性,能溶于水,进入人体后可以自由地通过细胞膜。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精,其中白酒含量高,为40%~65%,引起中毒的乙醇量为70~80g,致死量为250~500g(5~8g/kg)。

病因与中毒机制

1.病因

一次性大量饮用含酒精的酒类饮品是中毒的主要原因。含酒精的酒类饮品主要为白酒及酒类饮料,一次摄入大量白酒或酒类饮料,超过中毒量,可致急性中毒。但中毒量存在明显个体差异。

2.中毒机制

人体摄入酒精后,少部分在胃内吸收,约80%由十二指肠及空肠吸收,约2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原形排出。酒精进入消化道,空腹状态下约2.5小时后全部被吸收入血,随血液循环分布于全身所有含水的组织和体液中,其中肝脏、脾脏、肺脏中含量较高。酒精在体内代谢缓慢,约90%经肝脏分解、代谢,在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,终代谢产物为水与二氧化碳。

酒精的急性中毒机制:

(1)中枢神经系统抑制作用 当酒精进入体内,超过了肝的氧化代谢能力,在体内蓄积,透过血脑屏障及脑细胞膜,通过影响细胞膜酶类的功能而影响细胞的功能。急性中毒时首先作用于大脑皮层,再由大脑皮层向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑,表现为先兴奋后抑制的状态。小剂量出现兴奋作用,是由于酒精作用于脑中突触后膜苯二氮?-γ-氨基丁酸受体,抑制γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。随着血中酒精浓度的增高,作用于小脑引起共济失调,作用于网状结构引起昏睡和昏迷,极高浓度则抑制延脑中枢功能导致呼吸、循环功能衰竭。

(2)代谢异常 酒精的代谢产物乙醛对肝有直接毒性作用,乙醛作用于线粒体等细胞结构引起肝细胞退变,与各种蛋白质结合形成乙醛复合体,加重肝细胞受损,导致肝细胞变性、坏死。酒精的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶转化为超氧化物,导致脂质过氧化,破坏细胞膜脂质,促进肝损伤。酒精可抑制肝糖原异生导致低血糖,并减少肝脏对乳酸的利用导致乳酸性酸中毒。

(3)耐受性、依赖性和戒断综合征

①耐受性:饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感,继续饮酒后产生耐受性,效力降低,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

②依赖性:为了获得饮酒后的特殊快感,渴望饮酒,这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生某种生理、生化变化,以致需要酒精持续地存在于体内,以避免发生戒断综合征。

③戒断综合征:长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。发生机制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状。

临床表现

急性酒精中毒的临床表现因人而异,中毒症状出现迟早也各不相同,与饮酒量、血中酒精浓度呈正相关,也与个体敏感性有关。急性中毒的症状主要为神经系统和消化系统症状,以神经系统损害多见。根据临床表现分为兴奋期、共济失调期和昏迷期。

1.兴奋期 中毒早期出现头痛、乏力、欣快、兴奋、言语增多、喜怒无常等,有时粗鲁无礼,易感情用事,面色潮红或苍白,呼出气带酒味。

2.共济失调期 随后患者进入共济失调期,出现动作不协调,步态不稳,动作笨拙,言语含糊不清,可伴有眼球震颤、复视、躁动、精神错乱等表现。消化系统的临床表现主要为恶心、呕吐、肝区疼痛等。

3.昏迷期 病情进一步加重,出现恶心、呕吐、倦怠而进入昏迷期,表现为昏睡,面色苍白,皮肤湿冷,口唇发绀,瞳孔散大,体温下降,脉搏细弱,严重者发生呼吸、循环功能衰竭而死亡。患者呼出气及呕吐物有浓烈酒味。酒精因抑制肝脏糖原异生,引起低血糖,可加重昏迷。

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