艾滋病的发病机制-内科主治医师考试

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HIV主要侵犯人体免疫系统，涵盖CD4＋T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4＋T淋巴细胞数量持续性减少，致使免疫功能缺陷。导致各自不同的机会性感染和肿瘤的出现。

1.病毒动力学 HIV进入人体后，24～48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血，出现病毒血症，致使CD4＋T淋巴细胞数量短期内一过性快速减少为特点的急性感染。大多数感染者未经特殊治疗CD4＋T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并没有被清除，形成慢性感染。

2.HIV感染与复制 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，和受体结合后，与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIV RNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。后者部分存留于胞质，部分作为前病毒。新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。

潜伏2～10年后，前病毒可被激活，转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天出现109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4＋T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。

3.CD4＋T淋巴细胞数量减少和功能障碍

（1）HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。

（2）CD4＋T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡；Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2出现减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS易出现各自不同的感染。

4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常 HIV感染后，诱导出现一种与NK-kB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所，并可带上HIV透过血脑脊液屏障，导致中枢神经系统感染。

5.B细胞功能异常 感染HIV的B细胞功能异常，产生多克隆化，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。

6.自然杀伤细胞（NK细胞）异常 HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。

7.异常免疫激活 HIV感染后，免疫系统可产生异常激活CD4＋、CD8＋T细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的有关性，随着疾病的进展，细胞激活水平也持续性升高。

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