肾病综合征出血热的发病机制-内科主治医师
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1.病毒直接作用 临床上病人均有病毒血症期,且有对应的中毒症状,不一样血清型的病毒所导致的临床症状轻重不一样。
2.免疫损伤作用
(1)免疫复合物导致的损伤(Ⅲ型变态反应):本病病人早期血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的重要因素。
(2)其他免疫反应
1)变态反应:汉坦病毒侵入人体后可导致机体一系列免疫应答。
(1)本病早期特异性IgE抗体升高,存在Ⅰ型变态反应;
(2)病人血小板存在免疫复合物,血小板减少与Ⅱ型变态反应相关;
(3)病毒能通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞,存在Ⅳ型变态反应。
2)细胞免疫反应:急性期外周血CD8+细胞明显升高,CD4/CD8比值下降或倒置,抑制性T细胞功能低下,细胞毒T淋巴细胞明显升高,且重型病人比轻、中型显著增多。
3)各自不同的细胞因子和介质的作用:诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各自不同的细胞因子和介质,导致临床症状和组织损害,如白细胞介素(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)、血浆内皮、血栓素β2、血管慌张素Ⅱ等。
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